徐健、苏晓泉等提出“微生物组影响指数” ，助力菌群研究！| 热心肠日报
今天是第934期日报。
青岛能源所徐健+苏晓泉等：“微生物组影响指数”助力菌群研究
mBio[IF:6.689]
① 开发微生物组搜索引擎，可实现菌群的快速比对和搜索；② 用户只需提供菌群的OTU表，即可在数据库收录的>10万的菌群研究数据中展开搜索，结果可在1秒内返回，并提供菌群的“新颖性分数”（MNS）、“关注度分数”（MAS），和基于二者的“影响指数”（MFI）；③ 通过MFI可对菌群样本/项目新颖性和学界关注度进行追踪和比较，并对未来趋势作出预测；④ 海洋、室内环境、母婴互作等菌群研究领域，或将成为未来火热的“睡美人”领域。
Identifying and Predicting Novelty in Microbiome Studies
11-13, doi: 10.1128/mBio.02099-18
【主编评语】菌群研究持续火热，目前的一大挑战是，如何将新的菌群样本在已有的数据中进行定位和比对。中科院青岛生物能源所单细胞中心徐健主任和苏晓泉研究员日前联袂Rob Knight在mBio上发表文章，开发了微生物组搜索引擎（http://mse.single-cell.cn），使大规模、全局性的微生物组比对与搜索成为可能；并提出了微生物组研究的“新颖性分数”、“关注度分数”和“影响指数”，可预测特定菌群研究领域的潜力和趋势。（@gaoch）
Science新闻：旨在保存肠道菌群多样性的全球菌群保护组织
Science[IF:41.058]
① 保存菌群有助于治疗肠道疾病和与菌群相关的多种慢性疾病；② 由美国科学家发起的全球菌群保护（GMC）组织，旨在鉴定和保存不同人群的肠道细菌；③ 其生物库已拥有约1.1万个菌株，未来将对来自34个国家的粪便样本进行收集和处理，用于DNA测序和脂质含量测量，分离菌株并永久保存；④ 已鉴定出不少新菌株，并发现工业化人群的菌群内水平基因转移更加频繁；⑤ GMC仍面临伦理和法律难题，包括将样本运输至美国、保存菌群的合法性等问题。
Microbiome conservancy stores global fecal samples
11-02, doi: 10.1126/science.362.6414.510
【主编评语】现代化使人们的肠道菌群多样性不断丧失，很多科学家都呼吁应保护菌群多样性（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1080485278），而且对于非工业化国家的人体菌群研究，也有助于加深对菌群与健康的关系的认知，以及研发相关疾病的疗法。Science发表的这篇新闻专稿，报道了由美国科学家发起的全球菌群保护（GMC）组织为此做出的努力和已取得的一些成果，以及仍面临的挑战和问题。（@mildbreeze）
Nature子刊：沙门氏菌如何绕开先天性免疫受体并激活炎症信号
Nature Microbiology[IF:14.174]
① 鼠伤寒沙门氏菌通过其3型蛋白分泌系统转运效应蛋白，以激活促炎症信号；② 上述效应蛋白激活Cdc42及p21蛋白活化激酶（PAK1），导致TNF受体相关因子6（TRAF6）及TAK1被招募，从而激活NF-κB炎症信号通路；③ 缺失Cdc42、PAK1、TRAF6或TAK1，可抑制鼠伤寒沙门氏菌对细胞NF-κB信号通路的激活；④ 小鼠口服PAK抑制剂，可抑制沙门氏菌引起的肠道炎症，并抑制沙门氏菌在肠道中的复制。
Salmonella stimulates pro-inflammatory signalling through p21-activated kinases bypassing innate immune receptors
09-17, doi: 10.1038/s41564-018-0246-z
【主编评语】Nature Microbiology上发表的一项最新研究，发现鼠伤寒沙门氏菌可通过3型分泌系统分泌效应蛋白，直接激活炎症信号通路中的下游信号分子，而无需通过激活先天性免疫受体。该结果揭示了宿主与致病菌之间通过共进化形成的一种微妙平衡，致病菌激活宿主的免疫反应，以促进自身的复制，而该免疫反应又可抑制致病菌向更深层组织的侵入。（@沈志勋）
Nature子刊：菌群印迹的肠系膜淋巴结基质细胞诱导肠道免疫耐受
Nature Communications[IF:12.353]
① 肠系膜淋巴结（mLN）通过为Foxp3+ 调节性T细胞（Treg）的新生生成提供最佳微环境，在诱导对食物和共生抗原的外周耐受性中起到重要作用；② 菌群印迹的mLN基质细胞是耐受诱导中的关键组分，该印迹发生在新生儿阶段，并使mLN基质细胞区对生命后期的炎症扰动产生抗性；③ mLN基质细胞塑造驻留树突细胞，使后者以Bmp2依赖性方式获得高Treg诱导能力；④ mLN基质和驻留树突细胞之间的相互作用为维持肠道耐受性提供了强大的调节机制。
Neonatally imprinted stromal cell subsets induce tolerogenic dendritic cells in mesenteric lymph nodes
09-25, doi: 10.1038/s41467-018-06423-7
【主编评语】Nature Communications上发表的一项最新研究发现，肠系膜淋巴结中的基质细胞在被菌群留下“印迹”后，可通过与驻留树突细胞的互作，诱导产生调节性T细胞，从而促进肠道对食物及共生菌群抗原的免疫耐受。（@沈志勋）
BoLA基因多态性对牛奶菌群的影响
Microbiome[IF:9.133]
① 收集奶牛产犊后当天、第1天、第6天的初乳或牛奶样本，分析牛主要组织相容性复合体（BoLA）与牛奶中的细菌及真菌组成的关联；② 相比于初乳菌群，之后产的牛奶的菌群中细菌及真菌的物种丰富度及多样性均显著增加；③ 牛奶菌群中最常见的细菌成员包括葡萄球菌属、疣微菌科及梭菌目，最常见的真菌成员包括链格孢属、曲霉属真菌、假丝酵母属及隐球菌属；④ BoLA对初乳菌群影响较大，对随后产生的牛奶中的菌群影响不大。
Association of bovine major histocompatibility complex (BoLA) gene polymorphism with colostrum and milk microbiota of dairy cows during the first week of lactation
11-12, doi: 10.1186/s40168-018-0586-1
【主编评语】Microbiome上发表的一项最新研究，分析了牛主要组织相容性复合体（BoLA）的基因多态性对奶牛产犊后第一周的牛奶菌群的影响，发现BoLA主要影响了初乳菌群的组成。（@沈志勋）
雌激素通过调节小鼠肠道菌群，引起代谢综合征的性别差异
Microbiome[IF:9.133]
① 肠道菌群介导了雌激素对代谢性内毒素血症（ME）和低度慢性炎症（LGCI）的预防作用，后两者是代谢综合征（MS）和慢性病的潜在原因；② 变形菌门及脂多糖合成的减少与MS的较低易感性相关；③ 移植雄性小鼠的粪菌可将MS表型转移给雌性小鼠，抗生素治疗消除了MS的性别二态性；④ 雌激素化合物（如异黄酮）有类似的菌群调节作用，并在雄性小鼠中逆转MS症状；⑤ 17β-雌二醇和异黄酮上调肠道碱性磷酸酶（IAP），在雌性小鼠中抑制IAP则诱导ME和LGCI。
Estrogen-mediated gut microbiome alterations influence sexual dimorphism in metabolic syndrome in mice
11-13, doi: 10.1186/s40168-018-0587-0
【主编评语】来自Microbiome上发表的一项最新研究中，发现雌激素可通过调节肠道菌群，引起不同性别小鼠的代谢综合征的易感性差异。（@沈志勋）
来自共生菌的新型抗炎蛋白，促进宿主-细菌共生
eLife[IF:7.616]
① 通过限菌斑马鱼幼虫模型，鉴定出气单胞菌属共生菌分泌的一种分免疫调节蛋白AimA，可抑制危害细菌和宿主生存的肠道炎症；② AimA的立体结构中存在两个与哺乳动物免疫调节蛋白脂质运载蛋白2相似的结构域，均有抑制肠道炎症的作用；③ 在细菌和化学诱导的斑马鱼肠道炎症模型中，补充AimA可防止过量的中性粒细胞积聚，并预防感染性休克；④ AimA是宿主-细菌共生中对双方生存均有益的细菌分泌蛋白。
A bacterial immunomodulatory protein with lipocalin-like domains facilitates host-bacteria mutualism in larval zebrafish
11-06, doi: 10.7554/eLife.37172
【主编评语】宿主与共生菌之间的稳定共生需要适度的免疫反应，既能控制细菌数量，又不会引起伤害双方的过度炎症。eLife近期发表的一项研究，从斑马鱼的共生菌中鉴定出一种具有免疫调节功能的细菌分泌蛋白，可抑制肠道炎症反应，或许能为治疗炎症性疾病带来新启示。（@mildbreeze）
牙周炎如何引起高血压？
British Journal of Pharmacology[IF:6.81]
① 用牙龈卟啉单胞菌裂解物抗原免疫小鼠，再予低剂量血管紧张素II（Ang II）处理；② 与对照组小鼠相比，抗原免疫的小鼠体内T细胞活化增强，主动脉中T细胞和巨噬细胞浸润增加，Th1型细胞因子IFN-γ、TNF-α、TBX21在主动脉中表达增加，AngII引起的血管内皮功能障碍及高血压加重；③ 免疫反应可能在高血压的形成中具有“双击”作用，牙周炎等慢性感染可激活Th1免疫反应，再促进血管对AngII的反应，进而引发高血压。
Th1 type immune responses to Porphyromonas gingivalis antigens exacerbate Angiotensin II dependent hypertension and vascular dysfunction
11-10, doi: 10.1111/bph.14536
【主编评语】British Journal of Pharmacology上发表的一项最新研究发现，牙龈卟啉单胞菌（常见于牙周炎）裂解物抗原免疫小鼠后，可增强小鼠体内的炎症反应，并恶化血管紧张素II引起的小鼠高血压，揭示了高血压的免疫相关发病机制。（@沈志勋）
感谢本期日报的创作者：gaoch，马丹辉，沈志勋，女巫，fang fang
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