重症患者的出凝血功能
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重症患者凝血功能障碍很常见，如血小板减少、凝血时间延长等。
凝血功能障碍会加重病情，出现肺损伤、肾损伤、消化道出血等等，从而延长住院时间。
凝血的过程很复杂，涉及到血小板、血管内皮、组织因子、凝血因子等。
血管内皮受损后，血小板开始聚集并形变，形成血小板血栓；同时血管内皮会释放组织因子，激活凝血酶VII，从而激活凝血酶，凝血酶将可溶性纤维蛋白酶原转化成纤维蛋白，加固血小板血栓，形成真正的血栓。
血栓的形成同时受到抗凝血酶、活化蛋白C和纤溶酶的反向调节。
在凝血功能当中，血小板的地位很重要，血小板减少是预后的独立危险因素。
当血小板计数＜10*10^9/l，自发性颅内出血成为并发症之一；当血小板＜50*10^9/l时候，不建议侵袭性操作；血小板在（50-100）*10^9/l，不主张进行重要脏器的操作。
但当其他凝血功能正常的时候，单纯血小板降低出血风险较小，一般手术可放宽至血小板50*10^9/l，肿瘤病人可放宽至血小板10*10^9/l，再生障碍性贫血患者可放宽至5*10^9/l。
尿毒症患者，由于红细胞也减少，患者血液流动时候血小板更加靠近血管中心，从而减少了血小板和血管壁接触的比例，从而引起出血风险增加。
凝血功能障碍中，凝血酶原时间PT和活化部分凝血酶时间APTT是最常用的两个指标。
PT反应的是外源性凝血途径，涉及到的凝血因子是：II、V、VII和X因子，只有当凝血因子低于50%的时候，PT才会延长。APTT相对更加敏感，反应内源性明显途径，涉及到的凝血因子有：II、V、VIII、IX、XI、XII和纤维蛋白。
如果输注血浆，患者的凝血功能能够纠正，说明凝血因子数量减少，而凝血功能无法纠正，说明体内可能含有抗凝物质如肝素、狼疮性抗凝物。
纤溶系统方面，纤维蛋白降解产物FDP是纤维蛋白和纤维蛋白原分解的产物，D-二聚体仅仅来源于已经形成的血栓上的纤维蛋白。
FDP受到肝功能的影响，如果肝功能降低，FDP清除下降，FDP也会升高；D-二聚体阴性可帮助排除血栓栓塞性疾病。
获得性出血性疾病中，血小板减少症比较常见，原因有:
药物性（肝素、低分子肝素、氢氯噻嗪）、妊娠合并血小板减少（孕早中期血小板＜50*10^9/l可观察，＜30*10^9/l应当纠正；孕晚期30-50*10^9/l，也应当纠正；对于孕妇来讲，丙种球蛋白和激素是安全的）、输血后紫癜、血流感染。
凝血功能异常种类很多，如抗凝过量、VK不足、药物中毒、肝衰竭等。
凝血因子II、VII、IX、X在合成中需要VK（脂溶性维生素），而VK在体内储量有限，其缺乏的特征为PT延长。
VK的临床补充可肌肉注射（出血风险较大时慎重），可静脉滴注，但静脉用药需要注意缓慢滴注。
华法林可拮抗VK，从而导致PT延长，目前多使用INR来监测华法林用量（维持INR2-3）。华法林过量时候可输注血浆、补充VK。