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卒中后尿失禁：机制、危险因素与治疗

了解PSUI的发病机制、危险因素、临床特点以及治疗方法，可提高临床医生的认识和管理水平，进而改善患者的生活质量和转归。

1　PSUI的流行病学

一项meta分析显示，PSUI发生率为38% ^[ 10 ]。对于非卧床卒中患者，发病后4周和1年时的尿失禁发生率分别为43.5%~53%和32%~37.7% ^[ 11 ]。PSUI在男性和女性患者中的发生率相近。出血性卒中患者尿失禁发生率高于缺血性卒中患者 ^[ 12 ]。卒中严重程度与尿失禁发生率呈正相关，重度卒中患者的尿失禁发生率更高 ^[ 10 ]。大多数PSUI患者的排尿功能可在卒中发病后数周到数月内自行恢复 ^[ 13 ]。然而，部分患者会出现持续性尿失禁 ^[ 9 ]，需要长期管理和治疗。

（3）慢性期（>6个月）：12个月时PSUI的患病率为37.7% ^[ 2 ]。持续存在的尿失禁会对患者生活质量造成长期影响，此阶段需要为患者制定个体化治疗方案。

2　PSUI的发生机制

PSUI的发生机制复杂，涉及神经、肌肉、认知心理等多个方面。了解这些机制对个体化干预策略至关重要。

2.1　脑损伤

卒中会影响排尿反射弧的正常功能，导致膀胱逼尿肌和尿道括约肌的协调性受损，进而引起尿失禁 ^[ 15 ]。各种脑结构的损伤均可影响膀胱功能，导致逼尿肌活动和尿动力学模式发生变化 ^[ 12 ]。卒中可导致控制排尿的神经中枢或传导通路受损，包括大脑皮质、脑桥排尿中枢、脊髓排尿中枢等，引起排尿反射异常和膀胱功能紊乱 ^[ 16 ]。脑桥以上部位受损的卒中患者可能会出现膀胱储存功能障碍，而脑桥及以下部位受损的患者则容易出现膀胱排空功能障碍 ^[ 15 ]。卒中的部位和严重程度在尿失禁的发展中起重要作用 ^[ 17 ]。

2.2　神经源性膀胱功能障碍

神经源性膀胱功能障碍又称神经源性膀胱过度活动症（膀胱排尿反射的生理性抑制失调），具体是卒中导致控制排尿的神经中枢或传导通路受损，继发膀胱功能紊乱，无法正常收缩和放松，表现为尿失禁、尿潴留等 ^{[ 18 , 19 ]}。神经病变或药物的使用也可导致逼尿肌功能不足和充盈性尿失禁 ^[ 20 ]。

2.3　肌肉功能障碍

卒中可能导致盆底肌肉、膀胱逼尿肌和尿道括约肌等排尿相关肌肉的功能障碍，引起尿失禁或尿潴留等 ^[ 21 ]。卒中后膀胱功能障碍可能是由于中枢排尿通路紊乱，进而导致脑震荡阶段的逼尿肌无反射或逼尿肌外括约肌失调 ^[ 22 ]。逼尿肌过度活跃是PSUI的常见机制，但也可能由逼尿肌功能不足所致 ^[ 7 ]。

2.4　认知和行为因素

与卒中相关的认知功能减退和行为语言障碍会影响患者对尿意的感知和控制排尿，引起尿失禁 ^{[ 19 , 20 ]}。失语、认知损害以及整体功能状况均与PSUI相关，从而突显了神经功能缺损与膀胱控制之间的复杂相互作用 ^{[ 23 , 24 ]}。

3　PSUI的危险因素

3.1　卒中严重程度和部位

卒中严重程度与尿失禁密切相关 ^[ 25 ]。严重卒中可导致广泛脑损伤，影响排尿中枢及其神经通路，增高尿失禁风险。较高的美国国立卫生研究院卒中量表评分和较低的巴塞尔指数是PSUI的危险因素 ^[ 10 ]。卒中的具体部位与尿失禁相关，如脑桥、丘脑、大脑皮质等，更容易出现尿失禁 ^[ 26 ]。顶叶和颞叶，尤其是额叶病变，是PSUI的危险因素 ^{[ 10 , 27 ]}。

3.2　卒中后抑郁

卒中后抑郁是PSUI的重要危险因素 ^[ 10 ]。卒中后抑郁是卒中最常见的并发症之一，见于约1/3的卒中存活者，可发生于卒中后的任何时间 ^[ 28 ]。有相当一部分卒中患者会同时出现卒中后抑郁和PSUI ^[ 29 ]，卒中后抑郁对卒中患者发生尿失禁构成重要风险。

3.3　卒中后认知损害

注意力下降、执行功能及交流受损等卒中后认知损害会影响排尿的意识和控制能力，增高尿失禁风险 ^[ 30 ]。前循环梗死患者通常会出现认知损害，因此尿失禁患病率更高 ^[ 31 ]。

3.4　卒中相关运动障碍

下肢无力、行走困难等运动障碍可能影响如厕的完成，间接导致尿失禁 ^[ 10 ]。

3.5　其他因素

体重指数和阴道分娩次数是PSUI的预测因素 ^[ 25 ]，年龄>70岁、颅内出血以及卒中前残障程度也是PSUI的危险因素 ^[ 25 ]。

4　PSUI的评估

③核心下尿路症状评分问卷 ^[ 36 ]。

5　PSUI的治疗

PSUI的治疗需要根据病因、症状和严重程度，采取个体化的综合治疗策略 ^[ 37 ]。PSUI可表现为不同的尿动力学模式，每种模式都需要特定的或多种治疗策略的组合 ^[ 7 ]。治疗主要为保守的经验性治疗（生活方式干预、物理疗法或药物治疗）。

5.1　行为治疗

行为干预被推荐作为管理尿失禁的一线疗法 ^[ 38 ]。通过定时排尿、盆底肌训练等方式，可增强膀胱控制能力。通过可视化或听觉反馈，可帮助患者意识到自己的盆底肌收缩情况，提高盆底肌控制能力。盆底肌训练能显著改善女性患者的PSUI ^[ 21 ]。此外，还需要改变不良习惯，如减少咖啡因和酒精摄入以及避免憋尿等。

5.2　药物治疗

抗胆碱能药（如奥昔布宁、丙哌维林）可抑制膀胱逼尿肌过度活跃，增加膀胱容量，减少尿频和尿急 ^{[ 39 , 40 ]}。α受体阻滞药（如特拉唑嗪、坦索罗辛）可降低尿道括约肌张力，改善尿失禁 ^[ 16 ]。

5.3　电刺激疗法

盆底肌电刺激通过电极刺激盆底肌，可促进盆底肌收缩，增强尿道括约肌功能，促进膀胱逼尿肌和尿道括约肌的协调性，进而改善排尿功能 ^[ 41 ]。通过刺激骶神经，可抑制膀胱逼尿肌过度活跃，增加膀胱容量 ^[ 42 ]。经皮脊髓电神经调节器的神经调节在治疗过度活跃膀胱中得到广泛应用 ^[ 43 ]。在家中使用脊髓神经调控器可重新激活和重新训练脊髓神经网络，是一种安全有效的神经调控方式，并能减少诊所就诊次数 ^[ 44 ]。

5.4　心理支持与治疗

提供心理咨询和支持，帮助患者建立自信心，减轻心理负担，提高治疗依从性，尤其是对于卒中后抑郁患者 ^[ 16 ]。抗抑郁药（如米那普仑、丙米嗪）可增加膀胱容量，减少膀胱过度活动 ^[ 16 ]。

5.5　物理及康复治疗

盆底肌训练可增强盆底肌力量，改善排尿功能，在尿失禁方面具有积极效果 ^[ 45 ]。盆底物理治疗作为基础的低风险和微创干预，其在卒中后尿路症状的预防、治疗和管理中发挥着重要作用 ^[ 46 ]。多学科控尿护理团队指导患者实施的持续性排尿自我管理有助于增加卒中患者独立排尿行为 ^[ 47 ]。与传统康复方法相比，在功能独立量表指导下进行康复能更有效地减少尿失禁并提高幸福感 ^[ 48 ]。

5.6　其他治疗

目前有限的研究结果支持针刺或按摩穴位作为尿失禁的有效治疗方法 ^{[ 49 , 50 ]}。膀胱内注射A型肉毒毒素可改善膀胱功能，减轻尿失禁 ^[ 51 ]。

当初始治疗失败、诊断不明确或症状和/或体征复杂/严重时，通常需要更详细的全面评估，根据每位患者的评估结果和需求制定个体化治疗方案。

6　结语

尽管现有研究阐释了PSUI的部分病理生理学机制，但仍存在一些尚未解决的问题：（1）目前对不同脑区损伤如何导致特定类型尿失禁（如急迫性、压力性或混合性）的理解尚不清楚，今后的研究需要更精准地定位关键脑区，并深入探讨神经通路受损的具体机制，阐明神经递质和信号通路在PSUI发生发展中的作用，同时探索新的生物标志物，用于早期诊断、病情评估和转归预测。（2）现有的治疗方法多为通用方案，缺乏针对不同病因、严重程度和个体化的精准治疗策略，今后的研究需要开发基于患者具体情况的个体化治疗方案。（3）目前的研究结论大多来自数量有限的小样本试验，许多研究报告质量较差，无法判断其偏倚程度 ^[ 13 ]。今后需要开展大样本、多中心、前瞻性队列研究，明确不同危险因素对PSUI发病和转归的影响，并建立风险预测模型。同时开展高质量的随机对照试验，评估现有治疗方法的有效性和安全性，并探索新的治疗策略。

PSUI是卒中的常见并发症，严重影响患者生活质量，需引起医护人员的高度重视。PSUI的发生机制复杂，涉及神经、肌肉、认知及精神状态等多种因素。治疗应采取基于个体化的综合策略，根据患者具体病情和目标，综合运用药物、物理、心理和行为干预等手段。