临床技能系列文章15：动脉血气的意义
重症监护ABC系列文章：
10.心肺复苏
11.致命的心律失常
12.少尿和急性肾衰竭
13.重症病人的运送
14.镇静与镇痛
动脉血气的意义
动脉血气可以了解提供机体氧合、通气和酸碱状态的信息。
氧合
PaO2反映机体的氧合水平，这个值通常需要FiO2校正。它可以用简单的专业术语表示为PaO2/FiO2或者P:F的比值。当PaO2的单位是kPa时，P:F的正常范围是60左右。P:F比值<25提示重度呼吸衰竭（当PaO2的单位是mmHg，P:F<200）。如果一个病人呼吸室内空气，测血气时不必也不可能撤去氧供设备。
用肺泡气体公式可以区别通气不足引起的低氧血症和分流或弥散异常引起的低氧血症。前者肺泡和动脉内氧分压存在正常的压力梯度。后者该压力差会增加。假定在海平面正常大气压、正常的呼吸系商，简化肺泡气体公式为：
PAO2＝FiO2 ×94.5―PaCO2×1.25[kPa]
PAO2＝FiO2 ×713―PaCO2×1.25[mmHg]
通气
因为通气是酸碱平衡状态的一部分，所以通气必须和酸碱状态一起评估的。PaCO2升高提示通气不足，当PaCO2降低时提示过度通气。
酸碱失衡
代谢性酸中毒会引起代偿性过度通气，代谢性碱中毒则引起代偿性通气不足。相反低通气引起呼吸性酸中毒，它可导致代偿性肾脏潴留碳酸氢盐增加；而呼吸性碱中毒则引起肾脏丢失碳酸氢盐增加（表1）。如果是混合型酸碱失衡，代偿性变化超出预期的代偿范围（表1a和1b）。
表1a. 酸碱紊乱导致预期代偿改变，压力测量单位为kPa。
§或者用Winter公式（只用于代谢性酸中毒）：
预期PaCO2＝[(1.5×HCO3)＋8±2]×0.133
表1b. 酸碱紊乱导致预期代偿改变，压力测量单位为mmHg。
§或者用Winter公式（只用于代谢性酸中毒）：
预计PaCO2＝[(1.5×HCO3)＋8±2]
代谢性酸中毒
引起代谢性酸中毒的原因可分为高AG（阴离子间隙）酸中毒和正常AG酸中毒。
AG＝Na－Cl－HCO3
正常AG＝8－16
乳酸酸中毒
在ICU的病人中常见。在缺乏明确除外证据的情况下乳酸酸中毒可能是应考虑由于组织灌注不足引起的。败血症的患者有很多种乳酸产生途径，其中一个是组织灌注不足（休克）。
酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的患者在补液过程中，体内的酮体如乙酰乙酸和β-羟丁酸随尿排出，血中浓度降低。因此酮体在代谢为重碳酸盐之前就可能从尿中排泄，从尿中丢失的酮体阴离子与重碳酸盐的丢失相同，总的效果是使酸中毒由治疗前AG增高型变为正常型。Stick试验检测尿酮体，稀释血清硝酸盐反应检测血酮体等实验室检查偶尔会误导病情分析，因为这些检查只能检测出乙酰乙酸而不能检测出β-羟丁酸。β-羟丁酸为酒精性酮症酸中毒中最重要的酮体。
呼吸系统代偿
代谢性酸中毒早期呼吸系统不产生代偿作用，对于pH值正常的代谢性酸中毒患者应高度警惕是否合并碱中毒。呼吸系统的代偿对急性酸中毒较慢性酸中毒更强，PaCO2最低值通常可达1.3kPa，而在慢性代谢性酸中毒中PaCO2通常很少低于2-2.7kPa。
代谢性碱中毒
通常由于从胃或肾丢失过多的酸性物质所致。血中重碳酸盐浓度升高时会迅速由肾脏排泄，因此碱中毒通常不会维持很久，除非重碳酸盐的重吸收增加或碱持续快速生成。
碱中毒持续存在通常是由于低容量（氯化物）刺激重碳酸盐的重吸收所致。当容量减少时，肾脏的贮钠作用优于其他的机制先发挥作用。碱中毒时，大部分滤过的钠在肾小管与重碳酸盐结合而被重吸收，因此滤过的钠的完全重吸收也需要重碳酸盐的重吸收。所以，通过补充氯化钠纠正容量不足后，碱中毒即可纠正。这减弱了肾小管与钠的亲和力，并提供氯离子作为替代阴离子与钠离子一起被重吸收。这样，过量的重碳酸盐就可被排出体外。
另外一种维持代谢性碱中毒的重要机制是高盐皮质激素。尿中氨中氢离子和可滴定的酸丢增加可导致血清重碳酸盐浓度升高。刺激肾小管泌酸亦可增加重碳酸盐重吸收，从而导致代谢性碱中毒持续存在。这些患者并没有容量不足或氯化物缺乏。
测定尿中氯化物浓度对于原因不明的碱中毒可能有一定帮助。容量不足所致的碱中毒，尿中氯化物浓度偏低（<10mmol/L）；高肾上腺素皮质激素或严重缺钾所致的碱中毒，尿中氯化物浓度较高（>20mmol/L）。
呼吸性酸中毒
急、慢性高碳酸血症患者通常都表现为酸中毒，但是有些轻、中度高碳酸血症患者pH值可正常甚至轻度升高。慢性高碳酸血症患者pH值明显升高通常是由于合并代谢性碱中毒（如使用利尿剂、低钠饮食或高碳酸血症后碱中毒）。引起肺换气不足（及由此而导致的呼吸性酸中毒）的原因将在急性呼吸衰竭一章讲述。
呼吸性碱中毒
CO2急剧减少，组织释放氢离子，通过减少血清重碳酸盐缓冲而减轻碱中毒。急性碱中毒可促进糖酵解，从而使乳酸和丙酮酸生成增加，血清中相应阴离子浓度增加1-2mmol。慢性低碳酸血症时，由于PaCO2降低抑制肾小管重吸收和产生重碳酸盐，血清重碳酸盐浓度进一步降低。
临床特点
呼吸性碱中毒可引起手足抽搐。这可能主要由于碱中毒直接增加了神经肌肉的兴奋性，而不是因为碱中毒引起的钙离子减少。严重呼吸性碱中毒时，脑血管痉挛，可引起意识混乱甚至意识丧失。
混合型酸碱失衡
代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒
常见原因有：
水杨酸盐过量
败血症
肝肾功能不全（肝硬化常合并慢性呼吸性碱中毒）
近期大量酗酒（酒精性酮症酸中毒＋谵妄所致过度换气）
代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒
为心脏停搏或严重肺水肿后典型失衡类型，通常合并严重的酸血症。如果动脉血气分析示呼吸性酸中毒，则重碳酸盐浓度比它合适的水平更低而且BE（碱剩余值）值是负的；如果血气分析示代谢性酸中毒，则PaCO2表现为不正常的升高。对于慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的患者，重碳酸盐浓度可能只降低至符合急性呼吸性酸中毒的水平，然而BE为负值则提示为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，而不是急性呼吸性酸中毒。
代谢性酸中毒和碱中毒
这一诊断很难作出，因为pH值可以正常、升高或降低，这取决于原发紊乱的程度。动脉血气分析在这里没有诊断意义，它可以表现为既像代谢性酸中毒又像代谢性碱中毒，或者处于正常范围内，这种鉴别主要依靠临床表现和病史。最常见的原因是呕吐导致的代谢性碱中毒合并糖尿病性或酒精性酮症酸中毒。由于胃肠道不适而摄入大量抗酸剂合并糖尿病酮症酸中毒或酒精性酮症酸中毒同样也可导致此种类型的酸碱失衡。如果酸中毒为AG增高型，增高的阴离子间隙可以作为判断隐匿的代谢性酸中毒的线索。然而，阴离子间隙增高并不是代谢性酸中毒的确切证据，其在代谢性碱中毒时可以轻度增高，偶尔甚至可能>25mmol/L。在代谢性碱中毒中测量不到的阴离子的增加是由白蛋白携带的阴离子数目的增加所致。容量不足可使血清白蛋白浓度升高。
代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒
因肺部疾病而导致慢性呼吸性酸中毒的患者，由于使用了利尿剂、类固醇或通气等治疗措施常合并有代谢性碱中毒。认识到这一点十分重要，因为代谢性碱中毒可降低酸血症对呼吸的刺激。
代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒
原因：
妊娠期严重呕吐使患者在慢性低碳酸血症的基础上合并代谢性碱中毒
对于典型肝硬化慢性呼吸性碱中毒患者，利尿剂或呕吐可导致代谢性碱中毒
心脏停搏的治疗：过度通气和重碳酸盐治疗，加上心脏停搏所致的乳酸堆积。如果循环未完全恢复则可能发生三联酸碱失衡：过度通气＋重碳酸盐治疗＋乳酸酸中毒，阴离子间隙将会增高。
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